Velkommen til Lørn.Tech - en læringsdugnad om teknologi og samfunn, med Silvija Seres og venner.

Silvija Seres: Hei og velkommen til Lørn i samarbeid med NSF, podkast serie om hva har vi lært av korona. Jeg er Silvija Seres og gjesten min er Sigrid Bratlie som er en av partnere i Biotenk tenketanken. Sa jeg det riktig nå Sigrid?

Sigrid Bratlie: Ja, men det er bare meg som er ansatt der. Så jeg er fulle og hele Biotenk. 

Silvija: Ja, viktig samfunnspåvirker tenker jeg når det gjelder bioteknologi, tidligere bioteknologirådet. Og forfatter av boken fremtidsmennesket. Og i denne serien gjest på det vi er i ferd med å lære. Temaet i dag er vaksiner. Jeg skal si to-tre ord om selve podkasten før vi setter i gang. Først for å plassere det i en serie og de er altså Norsk Sykepleierforbund som da samarbeider med Lørn for å lage en liten kunnskapssamling om lessons learned fra korona. Så ved neste pandemi kan vi pakke dette ut litt raskt og slippe å lære alt på nytt igjen. Det andre som jeg tenker å nevne før vi setter i gang er tre spørsmål som folk burde ha i bakhodet mens de hører på vår samtale. Jeg har ikke tre, men jeg har hvert fall fem i denne. Det første er hva er en vaksine? Hvordan fungerer det? Hva er prosessen og hvorfor er disse vaksinene annerledes enn det vi kjenner godt fra før av? Så hvis du kan lære oss litt om hvilke vaksiner som er i denne shortlisten som treffer Norge ganske snart og hva er det egentlig vi burde vite om dem. Og litt den rasjonelle versus irrasjonelle frykten for vaksiner. Det virker som veldig mange er bekymret uten at vi vet helt hva vi er bekymret for. Vi snakket om en genetisk vaksine og er det bra eller ikke bra og hva er det nye ved den. Så vil jeg spørre deg litt om samfunnsøkonomi bak dette med å ta en vaksine. Individuelt og i en stor andel av befolkningen. Er dette den virkelig dugnaden vi skal inni nå. Vi kjører også ser vi hvor langt vi rekker i en sånn utforskning av vaksiner. Høres det greit ut?

Sigrid: Ja, det høres fint ut.

Silvija: Sigrid, jeg pleier alltid å be folk om å si litt om seg selv. Si kort litt om hvem du er og hvorfor biotenker du. 

Sigrid: Jeg er egentlig litt sånn molekylærbiologi fagnerd. Jeg er akademiker av bakgrunn. Jeg har sturt cellebiologi, og skulle bli kreftforsker. Men så bestemte jeg meg på et tidspunkt at jeg synes det var såpass spennende med samfunnsdebatt og de store trendene innen teknologi utvikling at jeg sluttet som akademiker og begynne å jobbe mer som en fagperson, men med koblinger opp mot offentlig forvaltning og rådgivning. Så jeg jobbet i bioteknologi rådet i noen år og nå har jeg gått over og jobber som spesialrådgiver i kreftforeningen hvor vi også diskuterer ulike vaksiner og ulike medisinske behandlinger innen bioteknologi. Så mye fag og politikk egentlig sammen. 

Silvija: Og det nye i faget ditt. Man sier at det forrige tiåret dreide seg om data og type hardware og den type innovasjon. Neste tiåret kommer til å dreie seg om kjemi, helse og biologi. 

Sigrid: Ja, jeg er helt enig. Vi står akkurat nå i startfasen, jeg vil gå så langt å si at det er en bioteknologirevolusjon som vi bare så vidt har skrapt i overflaten på foreløpig. Egentlig så er jo biologi en slags dataprogrammering det også. For det er jo datakode. Genetikk og DNA er datakode. Og vi har nå verktøy som gjør at vi kan omprogrammere det sånn som vi vil. Og vi kommer til å se en utvikling som minner om det vi har sett innen datateknologi de siste 10 årene fremover på bioteknologi feltet. 

Silvija: Veldig kult. Og det drives også av digitalisering. Hvis du bare lærer oss litt av grunnleggende teoribakgrunn her. En eller annen gang for en stund siden så oppdaget man at vår kode er genetisk, men det som du også sier kode, også er det noe med den enorme regnekraften som kommer inn nå. Kan ikke du forklare dette med bedre ord enn meg.

Sigrid: Jo, jeg kan det. Den genetiske koden vår er veldig, veldig stor. Det er ca. 3 milliarder kjemiske baser som tilsvarer 100 1ene om du vil. Som skal forstås. Første gang man leste av DNAet til et menneske er nesten 20 år siden. Det er 20 års jubileum til våren. Og da trodde man at nå har vi denne koden og nå kan vi forstå alt. Så viste det seg at det var ikke så enkelt. Det er veldig komplisert den informasjonen som ligger i genene. Så vi sitter på mye data, genetiske data uten at vi helt forstår dem. Så det å bruke digitale verktøy for å dekode denne informasjonen videre også skjønne hva all den koden gjør for noe. Der er vi fortsatt bare i start gropen. Det er veldig mye vi ikke vet om menneskets gener fortsatt. Så dette vil være et samspill mellom bioteknologi og digital teknologi fremover. 

Silvija: Ja, og der vil jeg spørre deg også om noe annet og det er denne begrepet epigenetikk for det virker som at vi lærer mer og mer om genene våre spiller sammen med alt fra våre bakterier til våre omgivelser og til og med kanskje vår stemning. Det kan man etter hvert også kode inn med data og se noen nye sammenhenger. 

Sigrid: Ja, epigenetikk er et ekstra lag med informasjon om du vil oppå genetikken. For den genetiske koden er som den er. Men alle disse genene som ligger inni der er ikke statiske. Det er en grunn til at dine øyceller og hjerte oppfører seg helt ulikt. Vi har jo de samme genene, men de er helt ulike. Og det er på grunn av epigenetikk. Så det er nesten som en volumknapp på genene. Så du samspiller med miljøet ditt som gjør at gjerne kan slås av og på og den variasjonen i hvordan genen uttrykkes er det vi kaller epigenetikk. Og det vil variere veldig. Der er vi hvert fall bare i start fasen med å forstå hvordan dette henger sammen. Det å kunne påvirke epigenetikken er også bare noe vi så vidt har begynt å lære, men det vil også bli et veldig spennende fagfelt. 

Silvija: Okey, kjempekult. Og der er det utrolig mye som foregår og i noen områder er det også veldig spennende forskning i Norge som vi har kommet til i litt andre sammenhenger. Denne gangen skal vi da snakke om vaksiner. Så hvis du kunne gjøre en sånn vaksiner for dummies for meg. Hva er en vaksine? Hvorfor sier vi at denne gangen er det annerledes?

Sigrid: Ja, okey. Vi tar det litt basic. Vanligvis hvis du blir smittet av et virus eller noe annet farlig så har ikke immunforsvaret ditt noe som helst anelse om hvem fienden er før det har gått ganske lang tid. Så de rekker å gjøre ganske mye skade før de lærer seg å gjenkjenne fienden og angripe det. Når du får en vaksine og det gjelder alle vaksiner. Både de gamle og de nye, så er jobben til den vaksinen å gi forhåndsinformasjon til ditt immunforsvar sånn at de kan kjenne igjen og lære seg hvem fienden er før det faktisk kommer. Og det betyr at de kan iverksette et motangrep mye raskere når det ekte viruset faktisk kommer. Så alle vaksinene virker på den måten. Det som var veldig typisk at man gjorde før var at man tok viruset og dyrket det opp i veldig store mengder gjerne i hønseegg for eksempel. Så drepte man viruset eller hvert fall svekket det veldig så det ikke var så farlig lengre. Og sprøytet inn det og lot immunforsvaret trene seg på det viruset.

Silvija: Kan jeg spørre deg Sigrid hvordan svekker man et virus?

Sigrid: Det kan man gjøre på ulike måter med kjemikalier eller temperatur for at det ikke skal være farlig lenger. Så det er mest et sånt skall. Og virus består av ulike byggeklosser i dette skallet sitt som vi kaller proteiner som da immunforsvaret kan gjenkjenne. Så det var jo typisk måten man gjorde det på før. Men disse nye vaksinene virker på en litt annen måte. I stedet for at man sender inn viruset i seg selv inn i kroppen, så sender man inn en liten genetisk informasjonsbit. I de to vaksinene som er lengst frem i kappløpet så er det snakk om en såkalt RNA tråd. Jeg vet ikke hvor lang tid jeg skal bruke på det, men jeg kan bruke en slags metafor fordi når cellene våre vanligvis lager proteiner og det gjør de fordi de trenger proteiner til alt de gjør. Til alt fra å snakke sammen til å bygge en ny cellemembran, så trenger vi proteiner. Så leser de av all den oppskriften som ligger i arvestoffet, altså DNAet. Men for å få oversatt informasjonen i DNA til et protein så trenger du en sånn mellommann, og det er RNA. Det er egentlig bare en avskrift av DNA som da sendes videre inn i produksjonslinjen. Det vi kan gjøre da er at vi kan ta RNA som kode for en liten bit av viruset og sende det inn til cellene våre for de er skikkelig gode på å bruke RNA som informasjon. Så kan de stå for produksjonen av små virusbiter. Og da vises cellene våre frem virusbitene til immunforsvaret og for å varsle dem og si at her er det noe som er fremmed. Dette skal dere være obs på. Så når da det ekte viruset kommer så har de lært seg å gjenkjenne det. Det er omtrent som at politiet skulle fått forhåndsinformasjon om et kjennemerke ved en kriminell. Si at den kriminelle har et veldig spesielt fødselsmerke eller noe sånt. Det fungerer på samme måte ved at de får vite et signal av viruset. 

Silvija: Jeg vil spørre deg to ting. Det ene er at jeg liker å bruke bilder når jeg prøver å forstå ting. Og hvis jeg tenker på en vanlig vaksine så tenker jeg at la oss tenke på at virus er et brev med konvolutt. Og når du sier at vi svekker viruset så er det den konvolutten som kroppen kjenner igjen. Vi kan egentlig kaste brevet etter hvert. Vi kopierer opp dette veldig mye også får hver av oss en konvolutt også lærer kroppen vår å håndtere den type virus. Men nå så er det Digipost på en måte. Det er virtuell informasjon, men nok til at kroppen vår klarer å skjønne hvordan den skal kjenne igjen ekte greier hvis den kommer i kroppen. 

Sigrid: Ja, det er en god sammenligning. Den lager jo på en måte en liten bit av konvolutten. Immunforsvaret må fortsatt se den konvolutten for å kunne kjenne den igjen i fremtiden. 

Silvija: En digital tvilling av konvolutten. Også vil jeg bare at du skal hjelpe meg å forstå. Vi går tilbake til genetiske vaksiner om et lite øyeblikk, men hvorfor var det vanskeligere nå? Vi er vant til at vi hvert år få ny influensavaksine. Og i utgangspunktet så tenkte man at okey, det er bare å ta ut dette nyte viruset. Finn det nye viruset også finn et sykt menneske, ta viruset, dyrk det opp og lag en ny vaksine. Hvorfor sa vi at det tar minst 10 år vanligvis før man lager en helt ny vaksine? Hva er det som er så krevende?

Sigrid: Det er mange ulike grunner til det. Det er alt fra det rent tekniske. Først må man undersøke viruset. Og det tar ofte litt tid. Det går også fortere og fortere det å få vite noe om viruset og dele informasjon. Og det er mye på grunn av den digitale verden som vi lever i nå at det å utveksle informasjon går mye raskere. Men så er det også et spørsmål om systemet. Finansering, kompetanse, byråkrati som skal gjennom når man lager disse vaksinene. Så det er veldig sammensatt hvorfor det har tatt lang tid før. Så er det den biten at man må dyrke opp et virus i veldig store kvanta først før man har den faktiske vaksinen som man kan prøve ut. Ofte så må man jo jobbe seg gjennom mange ulike. Dette korona viruset er jo nytt. Vi kjenner ikke det. Influensaviruset har vi en del erfaring med fra før, så der bruker vi eksiterende kunnskap å bygge på hvert år. Men dette koronaviruset som var forholdsvis nytt, så hvis man skulle dyrket opp alle disse virusene og testet, så finner man kanskje ut at den vaksinen virket ikke så godt. Så må man starte på nytt fra skretch og dyrke opp. Også teste en ny bach med vaksiner. Og det totalt sett tar veldig lang tid. 

Silvija: Hvorfor virker noen vaksiner så bra og noen ikke det? Hvis det er på en måte mer eller mindre samme grunnprosess? Det er konvolutten du skal ta vare på. Skallet. Hvorfor er det så stor forskjell på disse vaksinene?

Sigrid: Det er ikke alltid man vet helt sikkert, men ofte handler det om hvordan denne konvolutten er sammensatt og hvor lett det er for immunforsvaret å gjenkjenne det. For det handler noe om hvordan disse tingene binder seg til hverandre. Så man vet ikke alltid helt sikkert. Og det er også noe av grunnen med de nye vaksinene, så måtte man velge en bit av viruset som var rasjonell. Så man trodde immunforsvaret i tilstrekkelig grad vil kunne gjenkjenne og binde seg til. Og det har man jo lykkes med i veldig stor grad. Det er tekniske grunner til at vaksinene virker ulikt. 

Silvija: Og hvorfor er det noen som krever -70 grader for oppbevaring og noen ikke gjør det?

Sigrid: Det handler om hva disse vaksinene er. For de nye vaksinene som jeg har snakket om som er sånne RNA vaksiner, dette RNA molekylet, den informasjonsbiten er veldig skjør og ustabil. Så fort den kommer fritt ut i kroppen så vil den i løpet av bare noen få dager vil den degraderes og løses opp. Den er også kjør når det er høye temperaturer. Så for å holde den stabil, at den ikke bare skal desintegrere så må man kjøle den ned ganske mye. Den er mer ustabil enn for eksempel et DNA molekyl eller et protein. 

Silvija: Også er det også kanskje krevende å trekke disse vaksinene opp? Når dette skal administreres og anvendes. Er det også vanskelig eller er det løst? 

Sigrid: Det vet jeg faktisk ikke helt. Jeg regner med at det ikke vil være en stor flaskehals. Selve administreringen av vaksinen regner jeg med vil gå fint. Men det som er en litt krevende i denne sammenhengen er at man må gi to doser nettopp fordi dette virkestoffet, denne RNA-biten er så skjør. Så du må gjøre det to ganger for å få nok immunrespons, og det må skje innenfor et veldig snevert tidsrom. Du har bare noen dager. Så det er jo veldig viktig at man får logistikken på plass når disse vaksinene skal ut der og at man har god oversikt over hvem som har fått dose en på hvilket tidspunkt. Så det vil kreve ganske mye av systemet å gjøre dette smidig. Så det er jo noe av den store utfordringen, det er selve logistikken i dette. 

Silvija: Og der tror jeg det blir veldig spennende å se om vi planlegger i god nok tid på forhånd. For nå nærmer det seg. Så nå sitter vi å leser 8. Desember. Det har vært overskrifter om at nå kommer det tre vaksiner til Norge om ikke så lenge. Jeg så også overskrifter i avisene at dette bør du vite om de tre vaksinene som jeg ikke fikk lest, så jeg lurer på om du kan fortelle meg det vi bør vite om de vaksinene som kommer til Norge. Blir det noe valgfrihet? Hvordan burde vi tenke om vaksinering? Det er kanskje spørsmål nummer to.

Sigrid: Jeg kan jo forklare litt, men jeg kan også tenke litt høyt hva jeg personlig ville tenkt om dette. For det første må jeg bare si at dette som har skjedd at vi har en vaksine under et år etter at det virkelig brøt løs her er jo intet mindre enn ekstraordinær vitenskapelig bragd som er gjort her. Som du sa i stad, tar det jo normalt årevis å lage en vaksine. At vi sitter nå med det som ser ut som effektive, gode og trygge vaksiner. Det er fantastisk. Og det viser jo litt av styrken i bioteknologi. Faktisk var det den genetiske sekvensen fra viruset ble kjent i januar da kinesiske myndigheter offentliggjorde den. Og en måned etterpå så var den første dosen av den Moderna vaksinen, en av disse tre, var klar. Så første test person ble injisert 16. Mars, bare noen dager etter at vi stengte ned her i Norge. Det er så formidabelt. Etter det har det gått sin gang med testingen. For alt dette skal jo testes ut i det vi kaller kliniske studier i ulike faser og i stadig større grupper av folk for å teste både sikkerhet og effekt. Nå er det jo tre vaksiner særlig som er på oppover siden. To av de er såkalt RNA vaksiner. Det er Moderna og Pfizer sin. Også er det i tillegg den fra AstraZeneca som er en såkalt DNA vaksine. De virker egentlig litt på samme måten ved at de bruker nettopp det produksjonssystemet som våre egne celler har til å lage biter av viruset, men det er litt ulike typer genetisk informasjon som de leverer inn. Men egentlig virker de på samme måte. Disse tre har hatt litt ulike resultater som ble rapportert. Jeg synes disse to RNA-vaksinene til Pfizer og Moderna er resultatene så entydig. De har 95% effektivitet. Det vil si at de er 95% effektive i å redusere forekomsten av sykdom hos de som blir smittet. Også er den 100% effektiv i å redusere alvorlig sykdom. Så ingen av de som er vaksinert fikk alvorlig koronasykdom. Den siste AstraZeneca vaksinen rapporterte ikke fult så imponerende resultater. De sa at i snitt hadde de rundt 70% effektivitet. De hadde litt lavere i den største gruppen. Så var det en undergruppe som hadde rundt 90% effektivitet. Men de har fått litt kritikk for at det var for det første en litt rar måte å gjennomføre studien på som ikke var etter standarden som vi er vant til. Og at det var nesten litt sånn uhell at de fant ut at den doseringen som tydeligvis har vært årsaken til at de hadde mer effektivitet i den en gruppen. Så per nå holder jeg definitivt en knapp på de to RNA-vaksinene fra Pfizer og Moderna i forhold til det de har levert av resultater som er ganske formidabelt.

Silvija: Så har jeg hørt kommentarer som sier at det vil være forskjellige vaksiner som vil være best egnet for forskjellige folk. Hva betyr det?

Sigrid: Det kommer an på hvem de er testet ut på. Per nå så vi at de to som jeg fortsatt holder en knapp på er testet ut blant annet på eldre personer. Mens AstraZeneca sin ikke egentlig har vært testet noe særlig på eldre grupper. De har vært testet mest på yngre. Det som er veldig viktig - og det har vi lært etter det som skjedde med svineinfluensaen, er at vi må bruke vaksinen på de gruppene som det faktisk er testet på. Det er veldig viktig. For noe av det som skjedde den gangen var at man ikke hadde testet det på barn. Så begynte man å vaksinere barn også så man noen bivirkninger som man ikke hadde undersøkt på forhånd. Så det som blir veldig viktig nå er at vi bruker vaksinen sånn som den er dokumentert at den kan brukes. I tillegg har det sammenheng med hvem som blir prioritert når disse vaksinene kommer ut. Nå har de sagt at de skal prioritere de eldre og de sykeste for å beskytte dem. Og det er litt fordi det som er dokumentert er at den nettopp reduserer risiko for sykdom. Vi vet ikke enda om den reduserer risiko for videre smitte. Så i henhold til sånn som det er undersøkt så er først og fremst det å redusere sykdomsbelastningen hos individet og da er det hensiktsmessig å gjøre det hos de mest sårbare gruppene som har høyest risiko for å bli veldig syke. 

Silvija: Hvis vi går tilbake til dette med svineinfluensa. Hvis du hjelper oss å avklare en liten ting her. Jeg er fortsatt litt usikker - problemet var vel at en av tingene man så som bivirkninger var vel narkolepsi i en eller annen veldig lav prosent av mottakerne, men det som jeg ikke forstår er om det var selve viruset som forårsaket det eller vaksinen. Så kanskje vi skylder på vaksinen, men det ville skjedd uansett hadde man blitt smittet. Og da er avveiningen om det er stor fare for å bli smittet eller ikke. 

Sigrid: Ja, dette er veldig interessant og det var et mysterium ganske lenge og det er vel tildeles ikke helt 100% avklart akkurat hva det var, men det er en del forskning som tyder på at det faktisk hadde sammenheng med selve viruset. Det man så var at det var en bit av det svineinfluensaviruset som lignet veldig mye på et protein som cellene våre har. Og at det som antagelig skjedde var at du ta trigget immunforsvaret til å i gjenkjenne viruset, men at det samtidig ble en kryssreaksjon mot et protein som man har selv. Men da bare hos de som hadde en underliggende genetisk sårbarhet. For vi har jo variasjoner i våre gener, og det var noen som var mer utsatt for å få en sånn reaksjon enn andre. Og dette var jo uventet på mange måter. Det man også så, men det har man mindre data på, men antagelig så skjedde det samme at det var en økt forekomst av narkolepsi hos grupper som har blitt smittet av viruset, som ikke var vaksinert, men som ble smittet av viruset. Og det er noe av grunnen til at vi tror at det var dette som skjedde. Det vil alltid være viktig å studere risiko ved vaksiner, men man må samtidig ta høyde for risikoen ved smitte og ikke bare for auto-immune sykdommer, men alle andre helsemessige og samfunnsmessige risikoer ved det å ha smitte i samfunnet. Vi ser jo at det kan være tildeles veldig alvorlig for enkelte grupper denne covid-19 smitten. Og det skal vurderes sammen med risikoen. Man skal alltid vurdere risiko og nytteverdi opp mot hverandre. 

Silvija: Okey, også trenger jeg å forstå litt bedre dette med nye typer risiko som ligger i en RNA vaksine. For det er så lett å være veldig redd når du tenker at dette fikler egentlig med genetikken min, men også muligens genetikken til fremtidige generasjoner som måtte avstamme fra meg og hjelp oss å forstå litt hva er rasjonelt og hva er irrasjonelt der. 

Sigrid: Dette med påvirkning på arvestoffet og på en måte egen genetikk, det er ikke eksisterende. Når det gjelder disse RNA-vaksinene, dette er en type molekylær som vi har veldig mye av i cellene våre fra før. Disse RNA-molekylene, vi har billioner av dem i cellene våre til enhver tid og fra bakteriene som lever i tarmen vår også videre. Det påvirker ikke DNAet. Det vet vi. Vi kjenner jo dette. Dette er jo kunnskap som har bygget seg opp over mange, mange tiår. Som er helt grunnleggende molekylærbiologi. Det kan ikke gå tilbake. Og når det gjelder disse DNA-vaksinene hvor man da tilfører ikke RNA som er den avskriften, men selve DNA-molekylet, så måten man gjør det på er egentlig det samme som man gjør når man bruker genterapi. Når man skal levere inn gener for å kompensere for noe som er ødelagt hos folk som er syke. Og vi har lært såpass mye av de mekanismene at de metodene som brukes i dag gjør at det er en veldig hypotetisk risiko at det skal være noe varig virkning der. Så det jeg vil si er at stol på vitenskapen og la det være opp til de som sitter på fagkompetanse å vurdere den risikoen. Når det er sagt så er det jo genteknologi, det er noe som er kontroversielt. Nesten uansett om det er reelle risikoer, eller hypotetiske risikoer så er det noen som alltid vil være skeptiske. Og som vil selge inn den historien med at det å bruke gener er farlig. 

Silvija: Det vet vi ikke nok om og det er liksom umulig å motsi egentlig. 

Sigrid: Ja, nei, det er bare i dette tilfellet så har vi nok kunnskap til å si at den risikoen er helt minimal. Jeg vil legge til at faktisk sannsynligvis vil risikopromillen være mye bedre med disse nye vaksinene enn de gamle og det er det flere grunner til. For det første slipper du å dyrke det opp i egg som gjør at egg allergikere også kan få vaksiner. Det har vært en utfordring før at de som ikke tåler egg kan ikke få vaksinen. De som lager vaksinen slipper å håndtere virus underveis som jo i seg selv er en risiko. RNA molekylær er ikke farlig, så de skal ikke håndtere noe farlige underveis. I tillegg så er det nettopp dette med disse kryssreaksjonene som jeg har snakket om med svineinfluensa. Det at du har mange virusproteiner som i immunforsvaret ditt kan gjenkjenne og hvor det er en risiko for at det vil kunne gi kryssreaksjoner fordi de ligner på våre egne proteiner. I dette tilfelle når du bruker RNA-vaksiner, så lager du bare en liten bit. Et lite protein fra viruset. Og derfor minimerer du antagelig den risikoen for kryssreaksjoner for det er ikke så veldig mange andre virusproteiner der som gir den muligheten. Og så langt så ser dokumentasjonen for de RNA-vaksinene veldig bra ut når det gjelder risikoprofil. Det har vært særdeles få tilfeller av bivirkninger. Hvert fall alvorlige bivirkninger i utprøvingene. Så det ser veldig lovende ut. 

Silvija: Sigrid, hvis du skulle velge for deg selv, ville du tatt det så fort du får anledning og hva ville du tatt hvis du får valg?

Sigrid: Jeg vil vente til det faktisk er godkjent. Det som skal sies er at de gir en sånn betinget godkjenning fordi det haster litt nå. Vi vet at dette er en prekær situasjon, så det de gjør er at de godkjenner etter visse standarder som vi skal stole på, men de vil fortsette å samle inn dokumentasjon som vi hele tiden bygger den kunnskapen. Men i det øyeblikket vaksinen kommer over den terskelen og de sier at nå er det godkjent, nå anser vi det som både effektivt og trygt nok så vil jeg ta den vaksinen hvis jeg får tilbudet, men jeg kommer nok ganske langt ned på den prioriteringslisten, så jeg vet ikke hvor raskt jeg vil få tilbudet. Men sånn som ting ser ut nå og dersom det holder helt til mål. Hvis dataene som ved godkjenningstidspunktet reflekterer det vi har sett så langt så holder jeg definitivt en knapp på en av de to RNA-vaksinene som ligger best an. Moderne eller Pfizer sin. 

Silvija: Og denne godkjenningen kommer da en eller annen gang i løpet av 2021? Første halvår neste år? Hva tror du?

Sigrid: Selve godkjenningen tror vi kommer rundt jul. Så det er veldig nært og man ser jo for seg at man skal begynne å vaksinere på nyåret. Men da er det logistikkutordringene som er den største utfordringen. Det å få det ut der det skal og det krever jo ganske mye av kommune helsetjenesten når alle skal vaksineres og du skal ha flere doser og det skal være et godt system på plass for å få dette ut. 

Silvija: Jeg skjønner at dette er antagelig ingen mulige svar på foreløpig, men kostnader med disse vaksiner er det noe vi hører veldig lite om, men dette må da koste litt? Hvis vi antar at Norge i løpet av et år får alle de vaksinene de trenger så må dette prioriteres også ganske nøye. Hvis jeg forstod deg riktig så vil disse vaksinene først og fremst være veldig gode garantister mot alvorlige symptomer av sykdommen. Og derfor bør prioriteres mot de syke og de gamle. Også kommer resten av samfunnet i en eller annen rekkefølge. Så for det første samfunnsøkonomien i dette. De som trenger mest beskyttelse burde vel få det så fort som overhodet mulig etter godkjenning?

Sigrid: Ja, i utgangspunktet burde de jo det. Så vil det avhenge litt av hva smittesituasjonen er på det tidspunktet. Hvem som skal få den. Er det veldig høyt smittetrykk så vil for eksempel helsepersonell prioriteres høyere enn de gjør i dag. Så lenge det er håndterbart er det nå de sårbare gruppene som vil prioriteres. Det er fornuftig når man har vaksinert de mest sårbare, så vil det antagelig være mulig å åpne samfunnet igjen selv om det betyr at det vil fortsatt være smitte der. Men det betyr at den totale belastningen på samfunnet vil være lavere smittemessig og for å da unngå de store samfunnsmessige konsekvensene som man ser nedstemningen har. Så det handler om et totalbilde hvor man gjør en nyttig risikovurdering til enhver tid. 

Silvija: Er det veldig dyre vaksiner?

Sigrid: Nå vet jeg ikke hva prisen på vanlige vaksiner er, men de vil jo koste litt. Jeg tror jeg har hørt at disse to RNA-vaksinene har en prislapp på 20 dollar per dose eller noe sånt. Mens den AstraZeneca er litt interessant, det er den DNA vaksinen som ikke har hatt fult så gode data som, men fortatt er ganske nært godkjenning og som Storbritannia blant annet satser på nå. De har sagt at så lenge det er pandemi, så vil de gi den non profitt. Så den per dose vil være rundt 3-4 dollar som ikke egentlig er så dyrt. Totalt sett, dette er jo en global pandemi og det er mange som skal vaksineres. Så den totale prislappen blir jo uansett veldig høy. Men sammenlignet med kostnadene av å leve med smitten så vil det antagelig komme veldig godt ut rent samfunnsøkonomisk likevel. 

Silvija: Sigrid, mot slutten vil jeg snakke med deg om vaksine skepsis. Vi har sett i alle år at det er en liten, men kanskje høylytt gruppe av befolkningen som aldri har blitt vaksinert mot vaksiner. Og det vil være veldig lett for folk å bli redde for å bli bekymret og hvis det er noen som sier at tørr du å ta den risikoen også videre. Jeg tenker et sånt begrep som flyskam kom i kjølevannet av klimabevegelsen, går vi nå mot vaksineskam. Hva kan vi gjøre for å stoppe vaksineskepsis hvis vaksinen er så utrolig viktig del av samfunns recovery? 

Sigrid: Dette er et veldig viktig spørsmål. Og det handler veldig mye om tillit. Og det handler om åpenhet. Jeg tror at ved å tilby så mye kunnskap som overhodet mulig og på en forståelig måte. For ofte så blir dette veldig kompliserte ting som folk føler det er en avstand mellom folk flest og det som er vitenskapen i dette. Men å tilgjengeliggjøre det så mye som mulig for folk og møte dem og ikke på en måte avfeie ting som irrasjonelt i samtaler om dette. Men heller møte dem. For det er jo skepsis og folk er usikre, dette er vanskelige ting. Å snakke til dem på en forståelig måte og ikke skjule ting. Jeg tror det er helt feil vei å gå. Rett og slett bare mer åpenhet og mer kunnskap. Men det er utfordrende. Vi vet jo at det å spre frykt om nye ting og kanskje særlig vaksiner er jo for enkelte nesten en businessmodell. Det er jo et levebrød. Og de er veldig gode på det. Og vi vet jo også at sånne type konspirasjonsteorier sprer seg veldig mye raskere i for eksempel sosiale medier enn reell kunnskap gjør. Og det er jo noe med den tiden vi lever i som gjør ting enda mer krevende enn det har vært før når det gjelder folkeopplysning og sørge for et godt kunnskapsgrunnlag. Så det er jo virkelig krevende tid, altså. Som sagt, bare mer kunnskap, forståelig kunnskap og åpenhet tror jeg må være nøkkelen. Og jeg tror myndighetene må være med på dette og ta tydelig standpunkt i disse spørsmålene og være åpen. Det synes jeg de har gjort ganske bra når det gjelder korona situasjonen og disse vaksinene. De har vært veldig på tilbudssiden når det gjelder informasjon.

Silvija: Sigrid, fingrene krysset for en god, effektiv, sikker og godt fordelt vaksine så fort som mulig. Jeg vil avslutte med å si tusen takk for en inspirerende og lærerik samtale nok en gang. For jeg må legge til en liten ting, og det er Sigrid at jeg tror du er kunnskapsformidlingsvinneren i Lørn. Du er den ene personen vi har tre podkaster med. Først om bioteknologi, så denne flotte boken din og nå om vaksiner. Og vi gleder oss til neste samtale. 

Sigrid: Det er en hyggelig tittel, tusen takk Silvija. Alltid morsomt å være med i Lørn.

Silvija: Takk.

Du har nå lyttet til en podkast fra Lørn.Tech - en læringsdugnad om teknologi og samfunn. Nå kan du også få et lærings sertifikat for å ha lytte til denne podkasten på vårt online universitet Lørn.University